תסמינים לא מוטוריים של פרקינסון קודמים לרוב להפרעת התנועה בעשרות שנים. נכון לימינו, אין סמן ביולוגי מהדם שיכול להגדיר שלב פרודרומלי זה. החוקרים ביקשו להעריך האם חלבון ה α-synuclein שנמצא בשלפוחיות חוץ-תאיות בסרום שמקורן בעצבים מזהה חולים בסיכון לפתח פרקינסון ודמנציה קשורה.
עוד בעניין דומה
למחקר גויסו חולים החל מיולי 2013 ועד אוגוסט 2023. הדגימות נותחו מאפריל 2022 ועד ספטמבר 2023. קבוצת הגזירה ( 170 חולים) כללה חולים עם הפרעת שינה התנהגותית ומהירות של תנועת עיניים מבודדת (iRBD) ובקרות. נעשה שימוש בשתי קבוצות אימות: הראשונה (122 חולים) כללה משתתפים עם iRBD ובקרות והשנייה (263 חולים) כללה נשאי גן GBA1N409S שאינו בא לידי ביטוי, חולים עם iRBD או היפוסמיה וטומוגרפיה ממוחשבת עם פליטת פוטון בודדת של קולטן דופמין, בקרות בריאות, וחולים עם פרקינסון ספורדי.
בסה"כ, במחקר הוכללו 576 חולים. הגיל הממוצע היה 64.30 (8.27) שנים, מתוכם 394 היו גברים (68.4%) ו-182 היו נשים (31.6%). ערך הסף של L1EV α-synuclein בנסיוב הבחין בין משתתפים עם iRBD לבין ביקורת (AUC = 0.91, רווח בר סמך 95%, 0.86-0.96) ואלה עם הסתברות של יותר מ-80% ללקות בפרקינסון פרודרומלי לעומת חולים עם הסתברות של פחות מ-5% AUC = 0.80), רווח בר סמך 95%, 0.71-0.89). ניתוחי תת-קבוצות גילו ששילובים ספציפיים של סמנים פרודרומליים היו קשורים לעלייה ברמות L1EV α-synuclein. בכל קבוצות העוקבה, L1EV α-synuclein הבדיל בין משתתפים עם יותר מ-80% הסתברות ללקות בפרקינסון פרודרומלי מאוכלוסיות ביקורת בריאות נוכחיות והיסטוריות (AUC = 0.90, רווח בר סמך 95%, 0.87-0.93), ללא קשר לאבחנה הראשונית. L1EV α-synuclein גדל בחולים בסיכון עם בדיקת הגברה חיובית של נוזל מוח והיה מעל הסף שזוהה ב-80% מהמקרים (40 חולים) שפיתחו לפרקינסון או דמנציה קשורה.
תוצאות המחקר מדגימות כי יש לשקול את L1EV α-synuclein בשילוב עם סמנים פרודרומליים בריבוד של חולים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח פרקינסון.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות