ייתכן ותנגודת לאינסולין של רירית הרחם קשורה לאי ספיקה של רירית הרחם בתסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS). המנגנון שבבסיס בעיה זו אינו ברור.

מטרת המחקר היתה לחקור ולראות האם עודף של 11-β-hydroxysteroid dehydrogenases - 11β-HSD מסוג 1 ו–2 , קורטיזול ומסלול האיתות התאי של האינסולין שונים ב–PCOS וכן לנסות לברר את הקשר בין תנגודת אינסולין ברירית הרחם לבין ריכוזי קורטיזול מקומיים ברחם.

במחקר נמדדו ריכוזי קורטיזול וקורטיזון, 11β-HSD מסוג 1 ו–2 ומולקולות המעידות על איתות תאי מביופסיות של רירית הרחם בנשים עם וללא PCOS ומנשים עם וללא תנגודת לאינסולין לאחר שבעה ימים מזמן הזרקה של hCG. בנוסף החוקרי מדדו את ההשפעה של קורטיזול על מטבוליזם של גלוקוז והאיתות התאי של אינסולין בתרבית של תאי רירית הרחם (EEC).

תוצאות המחקר מראות שריכוזי קורטיזול היו גבוהים יותר, בעוד הביטוי של 11β-HSD2 היה נמוך יותר בביופסיות ממטופלות עם PCOS ועם תנגודת לאינסולין.

שיעור ההתעברות היה פגום באופן יחסי ומסלול האיתות התאי היו פגומים במטופלות אלה. בנוסף, קורטיזול הפחית את מטבוליזם הגלוקוז המתווך על ידי אינסולין בתאי רירית הרחם. תהליך זה תווך על ידי פוספורילציה של Akt וטרנסלוקציה של glucose transporter type 4 דרך השרייה של PTEN - phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten.

מסקנות החוקרים היא שחמצון ירוד של קורטיזול ופגמים באיתות התאי של אינסולין ברירית רחם נצפו במטופלות עם PCOS ועם תנגודת אינסולין. רמות הקורטיזול המוגברות, שנבעו מירידה בביטוי של 11β-HSD2 עלולות לתרום להתפתחות של תנגודת אינסולין ברירית הרחם על ידי עיכוב מסלול האיתות התאי של אינסולין דרך ביטוי של PTEN בתאי EEC.

מקור:

Qi J. et al (2018). The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Pages 2457–2467

 

 

 

נושאים קשורים:  מחקרים,  תסמונת השחלות הפוליציסטיות,  תנגודת אינסולין,  קורטיזול,  פוריות