העברה בין בני אדם של מחלת קרויצפלד-יעקב (CJD) עלולה להתרחש בפרוצדורות רפואיות ולגרום לתחלואה איאטרוגנית (iCJD). אחת הסיבות הנפוצות של iCJD היא שימוש בהורמון גדילה הומני (hGH) על מנת לטפל בחוסר ראשוני או שניוני בהורמון זה. כחלק מאנליזה מקיפה מבוססת רקמות נאספו 35 דגימות של מקרי hGH-iCJD בבריטניה. בעבודה זו החוקרים מדווחים על הפנוטיפ הקליני-פתולוגי של חולים אלה.

ב-33 מתוך 35 מקרי ה-hGH-iCJD היתה רקמה מספקת עבור בדיקה פתולוגית מלאה. החוקרים מצאו הצטברות בטא-עמילואיד הקשור במחלת אלצהיימר (AD) במוחות ובכלי הדם הצרברליים ב-18 מתוך 33 החולים עם hGH-iCJD ובפעם הראשונה ב-5 מתוך 12 החולים שמתו מסיבות שאינן CJD. הצטברות בטא-עמילואיד היתה פחות נפוצה בחולים שמתו מ-CJD ספורדי או וריאנט של CJD.

תוצאות אלו תומכות בהיפותזה כי בטא-עמילואיד, היכול להצטבר בבלוטת יותרת המוח, היה נוכח בתכשירי ה-hGH והיה בעל אפקט זריעה בכ-50% מכלל מקבלי הורמון הגדילה. הצטברות זאת מייצרת נוירופתולוגיה דמויית AD ואנגיופתיה עמילואידית מוחית ללא קשר לנוכחותה של נוירופתולוגיית CJD.

ממצאים אלה  מעידים כי זריעת בטא-עמילואיד יכולה להתרחש באופן עצמאי ובהעדר פריונים לא תקינים במוח. כמו כן, המחקר מספק עדות נוספת ליכולות הזריעה דמויות הפריונים של בטא-עמילואיד ומספק תובנות חדשות לגבי האפשרות של הדבקה איאטרוגנית ב-AD ואנגיופתיה עמילואידית מוחית.

מקור:

Ritchie, D.L. et al.  (2017) Acta Neuropathologica.  134(2), 221.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-017-1703-0

נושאים קשורים:  בטא-עמילואיד,  קרויצפלד-יעקב,  אלצהיימר,  הורמון גדילה,  מחקרים